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Remedios para esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

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La enfermedad de Lou Gehrig, o esclerosis lateral amiotrófica, es una enfermedad neurodegenerativa de causa desconocida que destruye los tejidos del sistema nervioso y afecta a los nervios responsables del movimiento.

Esta enfermedad afecta a las neuronas motoras, las células nerviosas del cerebro y la médula espinal (neuronas motoras superiores) y las que van desde la médula espinal hasta los órganos periféricos (neuronas motoras inferiores) que controlan el movimiento muscular. Por motivos desconocidos, estas neuronas mueren dando lugar a una pérdida progresiva de la capacidad para mover prácticamente todos los músculos del cuerpo.

Esta enfermedad afecta a los músculos voluntarios, los controlados por la voluntad, como los de los brazos, las piernas y el tronco. La enfermedad de Lou Gehrig no afecta a la sensibilidad, al proceso de pensamiento, a los músculos cardíacos ni a la musculatura lisa del sistema digestivo, la vesícula y otros órganos internos.

La mayoría de los pacientes también conservan la función de los músculos oculares. Sin embargo, algunas formas de la enfermedad pueden asociarse a una pérdida de la función intelectual.

El término amiotróftco se refiere a una pérdida de masa muscular como principal signo de la esclerosis lateral amiotrófica. El término lateral indica una de las regiones de la médula espinal afectada, y el término esclerosis describe la formación de tejido endurecido que se desarrolla en lugar de los nervios sanos.

El inicio de la enfermedad suele presentarse entre los 40 y los 70 años, aunque a veces se presenta antes. Los hombres se ven afectados con una frecuencia ligeramente superior a las mujeres.

Los síntomas de la enfermedad están causados por la muerte de las neuronas motoras de la médula espinal y el cerebro. Normalmente, estas neuronas envían mensajes eléctricos desde el cerebro para estimular el movimiento de los brazos, piernas, tronco, cuello y cabeza. Cuando las neuronas motoras mueren, los músculos no pueden moverse eficazmente y aparece debilidad. Además, la falta de estimulación conduce a la consunción muscular o falta de masa muscular.

La afección de las neuronas motoras superiores causa espasmos, aumento del tono de las piernas y reflejos anormales. La muerte de las neuronas motoras inferiores produce pérdida de masa muscular y fasciculaciones (sacudidas).

Aunque se han sugerido muchas causas para la degeneración de las neuronas motoras, ninguna ha demostrado ser la única responsable. Los resultados de investigaciones recientes han implicado a fragmentos moleculares tóxicos, conocidos como radicales libres. Alguna evidencia sugiere que una serie de sucesos conduce a una producción excesiva de radicales libres en el interior de las motoneuronas, lo que produce su muerte.

No queda claro por qué se produce este exceso de radicales libres y si se debe al efecto de otro proceso degenerativo. Agentes adicionales en el interior de esta cascada tóxica pueden incluir niveles excesivos de un neurotransmisor conocido como glutamato, que puede sobrestimular las neuronas motoras, favoreciendo así la producción de radicales libres y la deficiencia de una enzima de desintoxicación conocida como superóxido dismutasa tipo I.

El mecanismo real de destrucción no se conoce ni tampoco qué desencadena la degeneración rápida típica de la enfermedad Se necesitan nuevas investigaciones para aclarar estos datos. Algunos factores autoinmunes o un envejecimiento prematuro pueden desempeñar un papel, al igual que agentes virales o toxinas ambientales.

La esclerosis lateral amiotrófica tiene dos formas conocidas: familiar y esporádica. La enfermedad familiar supone aproximadamente el 10% de todos los casos. Como su nombre indica, la enfermedad familiar se cree que está causada por la herencia de uno o más genes deficitarios. Aproximadamente el 15% de las familias con este tipo de enfermedad tienen mutaciones en el gen que codifica la superóxido dismutasa tipo I. Estos defectos genéticos son dominantes, lo que significa que sólo hace falta la existencia de una copia del gen para presentar la enfermedad.

Por lo tanto, un progenitor que tenga el gen defectuoso tiene un 50% de posibilidades de transmitirlo a sus hijos. La enfermedad esporádica no tiene una causa conocida. Aunque se ha sugerido que algunas toxinas ambientales podrían ser la causa, actualmente no se ha confirmado ninguno de los candidatos investigados. A medida que la investigación progrese es probable que se conozcan muchas causas de la enfermedad y se demuestre que el trastorno tiene también una base genética.

El signo más precoz de la esclerosis lateral amiotrófica es una debilidad de los brazos y las piernas, al principio generalmente más pronunciada en un lado que en otro. La pérdida de función suele ser más rápida en las piernas entre las personas con la enfermedad familiar y en los brazos en las personas con la enfermedad esporádica.

La debilidad de las piernas puede hacerse evidente al principio por una mayor frecuencia de caídas inexplicadas o por una dificultad para subir escaleras. La debilidad de los brazos puede suponer dificultad para sostener una copa o una pérdida de destreza en los dedos.

Con menos frecuencia, el signo más precoz de la enfermedad es la debilidad de los músculos bulbares, los que controlan la boca y la garganta, así como la masticación, la deglución y el lenguaje. Una persona con debilidad bulbar puede estar ronca, cansarse después de hablar un rato o tener un habla confusa.

Además de la debilidad muscular, los otros signos cardinales de la enfermedad son la pérdida de la masa muscular y las fasciculaciones persistentes. Suelen apreciarse cuando la debilidad es muy evidente. Las fasciculaciones son bastante frecuentes en las personas que no tienen la enfermedad y prácticamente nunca son el signo de esclerosis lateral amiotrófica.

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Aunque la debilidad inicial puede limitarse a una región, la enfermedad casi siempre progresa con rapidez y afecta a prácticamente todos los músculos voluntarios del cuerpo. Los síntomas más tardíos incluyen pérdida de la capacidad de andar, de usar las manos o los brazos, de hablar claramente y de tragar y mantener la cabeza recta.

La debilidad de los músculos respiratorios dificulta la respiración y la tos, y la falta de control de la deglución aumenta la probabilidad de aspiración de alimentos o saliva. La aspiración incrementa las posibilidades de infección pulmonar, que suele ser causa de muerte. Con una higiene bronquial escrupulosa y un respirador, una persona con esclerosis lateral amiotrófica puede vivir mucho tiempo, aunque la debilidad y la pérdida de masa muscular siguan progresando y afectando las capacidades restantes.

La mayoría de las personas con la enfermedad mantienen la función de los músculos extraoculares y pueden comunicarse simplemente parpadeando o mediante un dispositivo asistido por computadora.

El diagnóstico de la esclerosis lateral amiotrófica empieza con una historia clínica y una exploración física completas, además de un examen neurológico para determinar la distribución y la extensión de la debilidad.

Puede hacerse una prueba eléctrica de la función muscular, denominada electromiograma, que es una parte importante del proceso diagnóstico. Existen otras pruebas, como el análisis de orina, radiografías y tomografía computarizada, que pueden hacerse para descartar otras posibles causas de los síntomas, como tumores de la base del cráneo o de la médula espinal cervical superior, enfermedad tiroidea, artritis espinal, intoxicación por plomo o deficiencia grave de vitaminas.

 

Remedios populares y terapias alternativa

No existe curación de la esclerosis lateral amiotrófica ni ningún tratamiento que pueda alterar significativamente su evolución. Sin embargo, si existen remedios y terapias que ayudan a mantener la calidad de vida y conservar la capacidad funcional, incluso en caso de debilidad progresiva.

Dos estudios recientes han sugerido que las terapias con aminoácidos mejoran la enfermedad.

Usar vitaminas antioxidantes para retrasar la evolución de la enfermedad; asimismo.

El trabajo de los fisioterapeutas con el paciente y la familia para poner en marcha programas de ejercicio y estiramiento permite mantener la fuerza y el rango de movimientos, así como una mejor salud global.

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La natación es una buena elección en las personas con esta enfermedad, ya que favorece el movimiento con baja resistencia en la mayoría de los grupos musculares. Un resultado de la inactividad crónica es la contractura o acortamiento muscular. Los estiramientos regulares pueden evitarla.

Un terapeuta ocupacional puede ayudar a diseñar soluciones para los problemas de movimiento y coordinación, y ofrecer dispositivos adaptativos y modificaciones en el hogar. Las dificultades para deglutir y hablar se pueden minimizar mediante entrenamiento por parte de un logopeda. Este especialista también puede recomendar ayudas para la comunicación, como los dispositivos asistidos por computadora. El nutricionista puede dar consejo nutricional para evitar la consunción del paciente.

 

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